第六章慢性阻塞性肺病的营养支持
慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease,copd）是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，由于其缓慢进行发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。年中华医学会呼吸病学分会制定的"中国copd和哮喘诊治指南"给予copd以明确的定义即具有气流阻塞特征的慢性气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。
一、copd的临床表现、诊断、分级及分期
1．临床表现：
copd以咳嗽、咳痰、气短和喘息为主要临床表现。其主要特征为呼气时的气流受限，系慢性气流阻塞，并呈进行性发展。其主要诱发因素为吸烟、有害粉尘、烟雾及气体接触等。多有较大量吸烟史、较长期粉尘、烟雾或有害气体接触史。在发病过程中，常有反复呼吸道感染史，冬季发病多。随着疾病进展，急性加重变得频繁。copd后期发生低氧血症及高碳酸血症；并可发生肺源性心脏病。
．诊断：
copd诊断主要依据病史、体征、实验室检查等多方面综合进行。肺功能检查对肺气肿诊断和确立气流阻塞及其严重程度有重要意义。如有fev1/fvc（forcedvitalcapacity，fvc，用力肺活量）、fev1％下降，即可诊断气流阻塞。胸部x线检查对肺气肿诊断和鉴别其他原因所致肺部疾病有较大意义。
3．分级
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由于fev1下降与copd严重程度和预后有明显的相关关系，故根据fev1下降可以对copd分级。分为i，ii，iii级。
表：慢性阻塞性肺病分级
注：
①fev1（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，fev1）为第一秒用力呼气量
②ii级、iii级应作动脉血气检查，以了解pao和paco改变。
4．分期：
在copd发展过程中，根据病情可分为急性加重期和稳定期。急性加重期：患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
二、copd患者的营养状况和饮食治疗的必要性
copd患者常常发生营养不良或营养耗竭。气道阻塞程度越严重，营养不良发生率越高。营养不良又可降低呼吸肌肌力和耐力，使之容易发生呼吸肌疲劳而加重通气功能障碍，进而发生呼吸衰竭。而且还可以使细胞免疫功能低下及分泌性iga减少，从而诱发肺部感染。因此，营养不良、免疫功能低下和感染是copd患者的重要致病因素，三者互为因果，密不可分，并形成恶性循环。大多数copd患者进入稳定期后，营养状态并未得到彻底改善，新近研究资料表明，营养不良是影响copd患者预后的一个重要因素，有效的营养支持可明显降低感染和呼吸衰竭的发生率，降低病死率。因而对copd患者予以综合治疗时，营养治疗是不可忽略的方面。
三、copd患者营养不良的常见原因
copd患者合并营养不良的常见原因有：
1．机体能量消耗增加
copd患者主要表现为阻塞性通气功能障碍，长期的气道阻塞，及肺泡弹性回缩力的减低和肺脏过度充气，使膈肌收缩效率降低，导致呼吸功和氧耗量增加。copd患者每日用于呼吸的耗能为1.8～3.0mj(～70kcal),较正常人高10倍。呼吸做功增加，患者静息能量消耗也增加。copd伴营养不良患者静息能量消耗较营养正常患者高0％～30％，稳定期copd患者的静息能量消耗增加10％~0％，提示在确定copd患者所需热量时，应充分考虑到静息能量消耗的增加。
．胃肠道消化吸收功能障碍
由于长期缺氧、高碳酸血症和（或）心功能不全、胃肠道淤血以及长期使用广谱抗菌药物而使胃肠道正常菌群失调，导致消化和吸收功能障碍。
3．营养物质摄入减少
部分患者可由于心肺功能严重不全，进食活动受限，限制了营养物质和必需营养素的摄入。抗生素和茶碱等药物对胃粘膜的刺激也影响患者的食欲。
4．机体分解代谢增加
由于感染、细菌毒素、炎性介质、缺氧、焦虑、恐惧等因素引起内分泌紊乱，使机体处于严重的应激和高分解状态，能量消耗和尿氮排出量显著增加。
．食物特殊动力作用
有学者认为存在营养不良的copd患者的食物特殊动力作用较正常人高。
四、copd患者的饮食治疗1、营养状况分析和评价
对copd患者进行营养治疗，应首先对患者进行营养状况的综合分析和评价，以便开展更具针对性的饮食治疗，及早减轻、纠正营养不良对患者的不利影响。该过程的实施须结合病史、临床表现、饮食史、人体测量学以及有关血液生化学和免疫学指标综合判断，然后确定热量和营养素的供给。（患者的营养状况评价参见临床营养学基础知识普及3：营养缺乏性疾病）
、热量和营养素的供给
（1）热量：copd伴营养不良患者每日总热量的供给可按下述公式计算：每日所需热量=h-b预计值×c×1.1×活动系数①h-b预计值采用harris-benedict公式计算男bee＝66+13.7×体重（kg）+.0×身长（cm）-6.8×年龄（y）女bee＝6.+9.×体重（kg）+1.8×身长（cm）-4.7×年龄（y）注：bee（basalenergyexpenditure）为基础代谢的能量消耗②c为校正系数，因为对于copd患者来说能量消耗较正常人增加，故需乘以校正系数，男1.16，女1.19。
③公式中的1.1为考虑体重减低患者恢复体重需增加10％的bee。
④活动系数：卧床为1.，轻度活动为1.3，中度活动为1.,剧烈活动为1.7。因此，对合并营养不良的copd患者，每日的热量供给至少应为：h-b预计值×c×1.1×1.3。（）蛋白质、脂肪和碳水化合物三大供热营养素的占热比和需要量：①三大供热营养素的占热比应根据copd患者的病理生理特征进行调整，通常脂肪和碳水化合物有庇护蛋白质的作用，供热应主要由它们完成。但由于碳水化合物的呼吸商为1.0，脂肪是0.7，蛋白质是0.8，可见碳水化合物的呼吸商最高，在代谢过程中消耗等量的氧产生最多的二氧化碳，如果仅以碳水化合物作为单一的能量来源，必定要产生大量的二氧化碳和消耗大量的氧气，对肺通气储备功能较差的copd患者来说，势必会增加通气负担。近年来的一些研究也表明降低患者膳食中碳水化合物的比例，可减少机体二氧化碳的产生。而脂肪具有较低的呼吸商，能减少二氧化碳产生,对患者更为有利。故目前的观点主张供给copd患者高脂肪低碳水化合物型的饮食。三大供热营养素适宜的占热比应为：碳水化合物占0％左右，脂肪占30％～3％，蛋白质为1％左右。
②蛋白质:肺部疾病患者蛋白质的需求量与其他疾病比较无明显差别。在中等应激状态时,每日给予蛋白质1.0～1.g/kg，即可维持良好的内环境稳态和正氮平衡，重度应激时蛋白质每日供给量应加至1.6～.0g/kg。copd患者处于高代谢状态,但并非高分解状态,体重的损失更多源于体脂分解，而对瘦体群的影响不明显，因而适当的蛋白质摄入即可缓解负氮平衡状态及骨骼肌的耗损。但过量的蛋白质摄入，因其较低的氧热价，将加重低氧血症及高碳酸血症，从而增加每分通气量及氧的消耗。另外，蛋白质代谢产生kcal热时需水30g，糖和脂肪仅需水0g，且蛋白质过多摄入将导致尿钙增多，造成钙需要量增加和液体失衡。
③脂肪：多量膳食脂肪摄入时应注意调整脂肪酸的构成,以防止高脂血症的发生或网状上皮系统的损害。饱和脂肪酸对网状上皮系统的完整性有益,且有助于细菌的隔离，但过量的饱和脂肪酸将有损肝脏的功能，易导致动脉粥样硬化。不饱和脂肪酸,尤其是必需脂肪酸是合成前列腺素及花生四烯酸的前体，与支气管及呼吸性细支气管平滑肌的收缩功能有关,且与免疫反应有关。前列腺素还能刺激中性粒细胞的移动和吞噬功能。动物实验和临床研究表明给予含中链脂肪酸（mct）的脂肪乳剂后，可减低蛋白质的氧化率和更新率，增加蛋白质的合成，出现节氮效应。因而可在患者的高脂饮食中以mct替代部分长链脂肪酸，不但有利于患者的消化吸收，而且有利于正氮平衡的恢复。
④碳水化合物：对于有严重通气功能障碍的患者特别是伴高碳酸血症或准备脱机的患者，过高碳水化合物的摄入将引起二氧化碳累积,不利于患者脱机和血碳酸水平的降低。但对无明显通气受限或高碳酸血症的患者或有呼吸机支持的患者,无需对碳水化合物进行严格限制。由于碳水化合物能促进血氨基酸进入肌肉组织，并在肌肉内合成蛋白质，而脂肪无此功效，故过分限制碳水化合物的饮食可能引起酮症,导致组织蛋白的过度分解,体液和电解质的丢失。如果热能摄入充分,每日摄入0～g易消化的碳水化合物就可防止上述现象的出现。
（3）维生素及矿物质：
膳食调查和营养状况分析提示copd患者常常存在各种维生素及矿物质的摄入不足或缺乏。如：维生素c、维生素e、锌、铜、钾、钙和磷等。这些物质参与机体的抗氧化防御系统，或是一些酶的辅酶，缺乏时造成氧自由基对机体的损伤或影响各种物质的能量代谢，进一步加重呼吸肌无力。因为肺气肿的发生是由于肺组织损伤和修复之间的失衡所致，α1－抗胰蛋白酶和α－巨球蛋白对弹性蛋白酶和其他蛋白酶有对抗作用，机体在高度应激和营养不良的共同作用下，可能会影响抗胰蛋白酶的产生，血浆铜蓝蛋白（cp）可以防止α1－抗胰蛋白酶的氧化失活。氧化剂可直接损伤肺结缔组织，加剧弹性蛋白酶引起的组织损伤。体内主要的抗氧化剂是超氧歧化酶和过氧化氢酶系统，铜是超氧歧化酶的辅助因子，铜严重缺乏可能会影响该酶的功能。另外一个重要的抗氧化剂是谷胱甘肽过氧化物酶，当硒缺乏时，组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，使对氧化剂损伤的敏感性增加。此外，非酶反应中的维生素a、β-胡萝卜素、维生素c、维生素k、维生素e、半胱氨酸、组氨酸、谷胱甘肽和葡萄糖等也有不同程度的清除活性氧抗氧化功能，这些物质还能增强动物的免疫功能，而感染本身也可能在肺气肿发病中起作用。因此，它们的缺乏可能通过多种方式加剧肺损伤。所以在对copd患者进行营养治疗时，应注意矿物质及维生素的补充，至少应达到中国营养学会推荐营养素摄入量标准（re
