掌握
COPD的概念
熟悉
慢性支气管炎的概念、病理变化、病理临床联系及结局
肺气肿的概念、病理变化、病理临床联系及结局
COPD是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。
COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等。
一、慢性支气管炎
是指气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症性疾病。
临床主要症状和诊断标准：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上。
病因及发病机制
病毒和细菌感染：多发生于冬春季，其发病与感冒密切相关。
吸烟：吸烟者比不吸烟者患病率高2～10倍。
空气污染与过敏因素：工业烟雾与粉尘，喘息型往往有过敏史。
机体自身：如机体抵抗能力下降，呼吸系统防御功能受损及神经、内分泌功能失调。
病理变化
黏膜上皮的改变
呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛粘连、倒伏，甚至缺失；柱状上皮细胞变性、坏死、脱落；再生修复时可伴有鳞状上皮化生
腺体的改变
黏膜下腺体肥大增生，部分浆液腺泡黏液腺化生，小气道粘膜上皮杯状细胞增多
较多黏液易潴留于支气管腔内形成黏液栓→支气管腔的完全性或不完全性阻塞
支气管壁的改变
支气管壁各层组织充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。
反复发作可使支气管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。
反复发作最终改变
导致管壁增厚，管腔狭窄甚至发生纤维性闭锁；
炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展→细支气管周围炎
病理临床联系
黏膜受炎症的刺激和黏液分泌增多→主要表现为咳嗽、咳痰，痰液呈白色黏液泡沫状。
急性发作伴细菌感染时，咳嗽加重，痰量增多，痰黏液脓性或脓性痰。
支气管痉挛、狭窄或黏液分泌物阻塞常致喘息。
双肺听诊可闻及哮鸣音，干、湿性啰音。
疾病晚期，因黏膜及腺体的萎缩，分泌物减少而表现为干咳。
结局及并发症
慢性支气管炎的早期如能积极预防，防止复发，多数可以痊愈。
小气道狭窄和阻塞→阻塞性通气障碍→末梢肺组织过度充气→肺气肿→慢性肺源性心脏病
二、肺气肿
概念：
末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）过度充气并伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病病理状态。
是支气管和肺部疾病最常见的并发症。
病因及发病机制
病因
常继发于其他肺阻塞疾病，其中以慢性支气管炎最常见
吸烟、空气污染和肺尘埃沉着病等
发病机制
多种因素的综合作用→细支气管和肺泡腔残气量不断增多，压力升高→细支气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的大囊泡→肺气肿。
病理变化
肉眼观察
肺体积明显膨胀，边缘变钝，色灰白
肺组织柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退
表面可见肋骨压痕，切面肺组织呈蜂窝状
镜下观察
肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，见肺泡融合形成较大的囊腔
肺泡壁毛细血管受压且数量减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚
小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。
病理临床联系及结局
缺氧症状
常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，胸闷，气短，气促，发绀等。
桶状胸
典型体征为因长期过度吸气使肋骨上抬，肋间隙增宽、胸廓前后径增大，形成特征性的肺气肿“桶状胸”。
X线检查
见肺野扩大，横膈下降，透光度增强。
结局及并发症
肺气肿破坏了肺泡间隔毛细血管床→肺循环阻力增加→肺动脉压升高→慢性肺源性心脏病
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