呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎早期病变常限于较大的支气管，随病情的进展逐渐累积较小的支气管和细支气管。主要病变为：
（1）呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生。
（2）黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多。
（3）管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。
（4）管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化，但不会出现不典型增生，不典型增生（异型增生）见于肿瘤性病变。
支气管扩张症是呼吸科化脓性疾病之一，其重要发病因素是支气管及肺组织的反复慢性感染造成的支气管壁平滑肌和弹力组织的破坏。
支气管肿瘤压迫可引起局灶性支气管扩张，但不作为支气管扩张症的主要发病基础来考虑。
支气管阻塞性通气障碍为肺气肿的发病机制之一。
导致支气管扩张症的主要病变基础支气管壁结构破坏。
支气管壁纤毛柱状上皮的鳞状上皮化生可见于慢性支气管炎。
支气管扩张症患者管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度遭受破坏，萎缩或消失，代之以肉芽组织或纤维组织。
邻近肺组织常发生纤维化及淋巴组织增生，但肺组织纤维化不是导致支气管扩张症的病变基础。
支气管扩张引起的肺广泛纤维化是支气管扩张并发肺源性心脏病的原因。
当肺组织发生广泛纤维化，肺毛细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。
慢性肺源性心脏病是支气管扩张症的并发症之一。
支气管扩张症晚期肺发生广泛性纤维化，肺毛细血管床减少，导致肺动脉循环阻力增加，肺动脉高压，最终引起慢性肺源性心脏病。
肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺组织膨大、通气功能降低的一种疾病状态。
肺气肿常继发于其他肺阻塞性疾病，其中常见的是慢性支气管炎。此外，吸烟、空气污染和肺尘埃沉着病（尘肺）等也是常见的发病原因。
慢性支气管炎时，因慢性炎症使小支气管和细支气管管壁结构遭受破坏及以纤维化为主的增生性改变导致管壁增厚、管腔狭窄；
同时黏液性渗出物的增多和黏液栓的形成进一步加剧小气道的通气障碍，使肺排气不畅，残气量过多。
炎症时，白细胞的氧代谢产物氧自由基等能氧化α?-AT，使之失活，导致中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多、活性增强，加剧了细支气管和肺泡壁弹力蛋白、Ⅳ型胶原和糖蛋白的降解，破坏了肺组织的结构，使肺泡回缩力减弱。
先天性α?-AT缺乏多见于北欧血统的个体。
肺泡性肺气肿病变发生在末梢肺组织（肺腺泡），根据发生的部位和范围可分为：腺泡中央型肺气肿、腺泡周围型肺气肿和全肺泡型肺气肿。
腺泡中央型肺气肿是指位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。
呼吸性细支气管扩张不明显，周围肺泡管和肺泡囊扩张见于腺泡周围型肺气肿。
呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊均扩张见于全肺泡型肺气肿。
肺泡间隔内出现成串小气泡见于间质性肺气肿（与肺泡性肺气肿并列的另一种肺气肿类型）。
三四级支气管及肺门周围肺组织均不属于末梢肺组织。
腺泡远端肺气肿是指肺泡扩张，但近端的呼吸性细支气管基本正常，多因小叶间隔受牵拉所致，瘢痕附近区肺组织破坏，肺泡破裂融合形成肺气肿，多因瘢痕的皱缩牵拉作用导致。
肺泡中央型肺气肿：老年人吸烟、慢支；
肺泡周围型：多不合并慢性阻塞性肺疾病；
全腺泡型，全小叶：中青年，抗胰蛋白酶的缺乏,
瘢痕旁肺气肿：特例肺大庖（2cm），肺膜下可引起气胸
间质型：外伤，咳嗽。串珠状气泡。
老年型：肺弹性组织的减弱。
代偿性：无或少肺泡壁破坏
支气管扩张：感染，先天遗传，阻塞，抗胰蛋白酶缺乏
肺气肿：弹性降低，阻塞，抗胰蛋白酶缺乏
抗胰蛋白酶缺乏——内科支扩，病理全小叶肺气肿。
英文
chronicobstructivepulmonarydisease,COPD
chronicbronchiolitis
bronchialasthma
bronchiectasis
pulmonarycysticfibrosis
pulmonaryemphysema
α?-antitrypsin,α?-AT
alveolaremphysema
acinus
obstructiveemphysema
centriacinaremphysema
periacinaremphysema
paraseptalemphysema
panacinaremphysema
interstitialemphysema
paracicatricialemphysema
bullae